|
[ Pobierz całość w formacie PDF ]
.Wstrząs pourazowy jako choroba układu limbicznegoMinęły miesiące od chwili, kiedy potężne trzęsienie ziemi wyrzuciło w ją z łóżka.Krzycząc zestrachu, biegła przez pogrążony w ciemności dom, aby ratować czteroletniego synka.Kiedy goznalazła, przycupnęła z nim w dającym osłonę wejściu.Tkwili tam całymi godzinami, wchłodnych ciemnościach nocy, bez jedzenia, wody i światła, z podczas gdy kolejne fale wstrząsów5 Mój wywiad z Dennisem Charneyem ukazał się w The New York Times z 12 czerwca 1990 roku.6 O eksperymentach na parach zwierząt la atoryjnych opowiedział mi John Krystal.Zostały one powtórzone w wielu laboratoriach naukowych.Najważniejsze badania z tegozakresu przeprowadził Jay Weiss z Uniwersytetu Duke a.182 Daniel Goleman Inteligencja Emocjonalnawywracały ziemię pod ich nogami.Teraz, po wielu miesiącach od tej strasznej nocy w LosAngeles, pozbyła się już w znacznej mierze przerażającego, panicznego lęku, jakim przezpierwsze dni po trzęsieniu ziemi napełniało ją każde trzaśnięcie drzwi.Jedynym utrzymującymsię symptomem była niemożność zaśnięcia, którą odczuwała tylko w te noce, kiedy mążznajdował się poza domem, jak w noc trzęsienia ziemi.Główne objawy takiej wyuczonej strachliwości - w tym będącego jej najsilniejszą formą wstrząsupourazowego - wywołane są zmianami w układzie limbicznym, którego centrum jest ciałomigdałowate.7 Niektóre z kluczowych zmian zachodzą w strukturze regulującej wydzielanieprzez neurony pnia mózgu dwóch substancji zwanych aminami katecholowymi: adrenaliny inoradrenaliny.Hormony te mobilizują w wypadku zagrożenia ciało do działania; napływ tychsamych katecholamin sprawia, że wspomnienia utrwalają się szczególnie silnie.We wstrząsiepourazowym dochodzi do nadczynności tego systemu; zaczyna on wydzielać bardzo duże dawkitych neurohormonów w reakcji na sytuacje,, które nie stwarzają żadnego zagrożenia albo najwyżejniewielkie zagrożenie, ale w jakiś sposób przypominają pierwotny uraz.Było tak w wypadkuuczniów Szkoły Podstawowej Clevelanda, którzy wpadali w panikę, ilekroć słyszeli syrenę karetkipogotowia, taką samą jak ta, którą słyszeli po masakrze na boisku szkolnym.Miejsce sinawe i ciało migdałowate są ze sobą ściśle połączone, podobnie jak inne części układulimbicznego, takie jak hipokamp i podwzgórze; obwody nerwowe odpowiedzialne zawydzielanie amin katecholowych rozszerzają się też na korę mózgową.Zmiany w tych obwodachi połączeniach uważa się za zjawiska leżące u podłoża objawów wstrząsu pourazowego,obejmujących niepokój, lęk, nadmierną czujność, skłonność do łatwego wpadania wprzygnębienie i nadmiernego pobudzenia, gotowość do walki albo do ucieczki oraz kodowanianie dających się wymazać intensywnych wspomnień emocjonalnych.8 Weterani wojnywietnamskiej cierpiący na wstrząs pourazowy mają, jak wykazało jedno z badań, o 40 procentmniej receptorów powstrzymujących wydzielanie amin katecholowych niż mężczyzni niewykazujący tych objawów.Zdaje się to świadczyć, że w ich mózgach dokonała się trwała zmiana,której efektem jest słaba kontrola procesu wydzielania amin katecholowych.9Inne zmiany zachodzą w obwodach łączących mózg limbiczny z przysadką mózgową, którareguluje wydzielanie adrenokortykotropiny (ACTH), głównego hormonu wydzielanego przezorganizm w stresującej sytuacji, mobilizującego ciało do walki lub ucieczki.Zmiany te powodują7 Najlepszy opis zmian w mózgu leżących u podłoża wstrząsu pourazowego oraz roli, jaką odgrywa w tym ciało migdałowate, znajduje się w: Dennis Charney i in., Psychobiologic Mechanisms of Posttraumatic Stress, Archives of General Psychiatry 50 (April 1993), s.294 - 305.8 Części dowodów na spowodowane urazem zmiany w sieci połączeń nerwowych mózgu dostarczyły badania, podczas których cierpiącym na rycia wstrząs pourazowyweteranom wojny wietnamskiej wstrzykiwano johimbinę, środek, którym Indianie południowoamerykańscy smarują groty strzał, aby obezwładnić zwierzynę.W małych dawkachjohimbina blokuje działanie pewnego receptora (punktu znajdującego się na neuronach i wychwytującego jeden z neuroprzekazników), który normalnie działa hamująco nawydzielanie się amin katecholowych.Johimbina znosi to działanie hamujące, nie pozwalając owym receptorom na rozpoznawanie katecholamin, w wyniku czego wzrasta ichpoziom.Paraliżując działanie hamulców nerwowych niepokoju, johimbina wywołała ataki lękowe u dziewięciu spośród piętnastu cierpiących na wstrząs pourazowy pacjentów, a usześciu z nich wspomnienia te ujawniły się jak żywe.Jednemu z nich wydawało się, że widzi zestrzelony helikopter, spadający na ziemię w obłoku dymu, a potem błysk eksplozji.Inny widział wybuchającego i rozsypującego się na drobne kawałki jeepa z kumplami, który wjechał na minę; obraz tej sceny prześladował go w snach i znienacka pojawiał sięprzed jego oczyma podczas zwykłych czynności życiowych.Badania te prowadzone były pod kierunkiem Johna Krystala, dyrektora Laboratorium Psychofarmakologii Klinicznej wKrajowym Centrum Leczenia Wstrząsu Pourazowego w West Haven, Conn., w Szpitalu dla Weteranów [Laboratory of Clinical Psychopharmacology, National Center for PTSD, VAHospital]9 Zob [ Pobierz całość w formacie PDF ] |
Archiwum
|